بیماری ورم مفاصل در نتیجه ی التهاب و خشكی در مفاصل ایجاد می شود و با درد و محدودشدن حركت مفصل های آسیب دیده همراه است.

در خلال دهه های گذشته برای هر مرحله از ورم روماتیسمی، داروهای زیادی به بازار راه یافته است. چگونگی عمل هر یك از این داروها متفاوت است اما همه ی آن ها با اثر روی پاسخ خود ایمنی بدن به كاهش درد می پردازند.

بیماری ورم مفاصل در نتیجه ی التهاب و خشكی در مفاصل ایجاد می شود و با درد و محدودشدن حركت مفصل های آسیب دیده همراه است. 

این بیماری انواعی به این شرح دارد:

      ورم مفاصل روماتیسمی كه در آن مفصل آسیب دیده بیش ترین التهاب و درد را دارد. در این بیماری، گلبو لهای سفید خون در مفاصل انباشته شده، سبب ورم و در نتیجه آسیب استخوان می شوند.

      ورم مفاصل فرساینده كه شامل فرسودگی و ساییدگی مفاصل با گذشت زمان است كه سبب تورم و آسیب استخوان می شود.

      نقرس كه در آن، بلورهای اوریك اسید در مفاصل انباشته می شود. این امر سبب رشد و تلفیق مهره ها با یكدیگر شده، التهاب در ستون مهره ها را در پی دارد.

متداول ترین شكل این بیماری، ورم مفاصل روماتیسمی است كه دانشمندان آن را بیماری خود ایمنی نیز می نامند. به این معنی كه دستگاه ایمنی بدن در جریان یك سازوكار دفاعی، به طور اشتباه به خودش حمله می كند. علت این امر هنوز مشخص نشده است.

این نوع از بیماری، سه مرحله دارد. در نخستین مرحله حفره ی مفاصل از گلبول های سفید پر می شود و احساس درد و خشكی در مفصل ایجاد می كند.

در مرحله ی دوم كه مرحله ی تكثیر نام دارد لایه ی نازكی كه روی استخوان قرار دارد دچار التهاب می شود و با گلبول های سفید، بافتی گلوله ای را ایجاد می كند. با گذشت زمان این بافت به استخوان و غضروف كنار آن فشار می آورد و آن را می فرساید.

مرحله ی سوم، مرحله ی تخریب است كه در آن، مفاصل ناپایدار جابه جا می شوند و به بدشكلی و از كار افتادن استخوان می انجامند.

داروها و روش های درمانی

در خلال دهه های گذشته برای هر مرحله از ورم روماتیسمی، داروهای زیادی به بازار راه یافته است. چگونگی عمل هر یك از این داروها متفاوت است اما همه ی آن ها با اثر روی پاسخ خود ایمنی بدن به كاهش درد می پردازند.

برخی داروها كه غیر استروییدی هستند التهاب را كاهش داده، درد و خشكی را به كمترین مقدار ممكن می رسانند. این داروها ساخت پروستاگلاندین ها (مولكولهای اسیدهای چرب با زنجیر بلند كه در بروز التهاب مؤثرند) را متوقف می كنند.

برای نمونه، آسپرین آنزیمی را كه مسئول ساختن پروستاگلاندین هاست، غیرفعال می كند.

دیكلوفناك و ایبوبروفن داروهای دیگری هستند كه ساختاری شبیه آسپرین دارند و مانند آن عمل می كنند.

به هر حال، داروهای غیراستروییدی دارای اثرهای جانبی مانند درد شدید معده و خونریزی داخلی هستند. در واقع، پروستاگلاندین ها از لایه ی پوشاننده ی معده و اندام های دیگر محافظت می كنند. پس هنگامی كه تولید این مواد در بدن متوقف شود، این اندام ها آسیب می بینند.

برخی دیگر از داروها، عملكرد دستگاه ایمنی بدن را كُند می كنند. در نتیجه، آسیب به استخوان ها و غضروف ها محدودتر می شود. اما، تا زمانی كه ارتباط این داروها با دستگاه ایمنی به روشنی مشخص نشود نمی توان به طور گسترده آن ها را به كار گرفت. از این گذشته، این داروها می توانند اثرهای ناخوشایندی در پی داشته باشند زیرا كند شدن عملكرد دستگاه ایمنی، بدن را در برابر عفونت ها و در حالت های شدیدتر، دربرابر مسمومیت مغز استخوان آسیب پذیر می كند. همچنین داروهای یاد شده به كندی اثر می كنند و گاه ماه ها وقت لازم است تا اثر خود را نشان دهند.

در خلال 15 - 10 سال گذشته، گستره ی جالب و جدیدی از داروهای زیستی تولید شده اند كه در جلوگیری پیشرفت بیماری، پیش از آنكه به مراحل تكثیر و تخریب برسد، مؤثرند.

در این دو مرحله از بیماری، دستگاه ایمنی بدن مولكولهای پروتیینی كوچكی به نام سیتوكینین را وارد خون می كند. این مولكولها رشد بافت های مخرب را افزایش می دهند. بنابراین اگر از داروهای زیستی استفاده شود كه پروتیین های سنتزی هستند و با توجه به پروتیین های طبیعی بدن شبیه سازی شده اند، رها شدن سیتوكینین ها در خون محدود می شود.

یكی از مهمترین اعضای خانواده ی سیتوكینین ها، عامل مرگ توده های سرطانی آلفا، آلفا  TNF، است كه نقش مهمی در درمان عفونت در اندام های گوناگون دارد. با آنكه آلفا  TNF در بیماری ورم روماتیسمی، التهاب آور مهمی است اما چند مولكول دیگر را كه در تخریب استخوان ها شركت دارند، كنترل می كند.

اهمیت این عامل در كنترل فرایند ایجاد التهاب، در اوایل دهه ی 1990 توسط مارك فلدمن مورد توجه قرار گرفت. پس از انتشار نخستین كارهای او، ساخت داروهای ضدعامل آلفا  TNF پیشرفت چشمگیری یافت.

موفقیت آمیز ترین نمونه در میان این داروها، یك پروتیین هیبریدی است كه از اجزای بدن موش و انسان ساخته می شود.

با این همه، دانشمندان هنوز شناخت كافی درباره ی نقش دستگاه ایمنی در ایجاد ورم روماتیسمی ندارند چنانكه مشاهده شده است كه همه ی بیماران به داروهای ضد آلفا  TNF و داروهای ضد التهاب دیگر پاسخ مثبت نشان نمی دهند.بنابراین، پژوهش ها در زمینه ی یافتن روش های درمان این بیماری باید ادامه پیدا كند.

منبع:رشد